Correva l’anno 1952 quando Hodgkin e Huxley descrissero, dopo gli studi condotti sull’assone gigante del calamaro, il modello di generazione e propagazione del potenziale d’azione lungo l’assone che vinse il Premio Nobel per la medicina nel 1963. Secondo questo modello il potenziale d’azione sarebbe causato da una rapidissima variazione del potenziale di membrana della cellula, la quale sarebbe generata da una differente concentrazione di ioni all’interno e all’esterno della cellula e dalla differente permeabilità della membrana ai vari ioni (depolarizzazione). Secondo Hodgkin e Huxley i potenziali d’azione derivano dall’attivazione dei canali ionici del sodio che si trovano nel prolungamento principale del neurone, l’assone, appunto.
Adesso, però, dopo 64 anni, sulla rivista Nature Communication questa teoria è stata in parte confutata da un gruppo di ricercatori dell’Università di Pavia e di New York. Dopo una serie di sofisticati esperimenti gli scienziati sono giunti alla conclusione che i potenziali d’azione nel mammifero sarebbero generati nel segmento iniziale, ossia nella struttura di raccordo fra il corpo del neurone e l’assone vero e proprio, punto in cui sono localizzati prevalentemente i canali sodio implicati nel potenziale d’azione.
I risultati di questo studio ci costringono a rivedere tutto e molto probabilmente avranno delle ripercussioni non indifferenti per la comprensione delle funzioni nervose e delle loro patologie.
